消化

非酒精性脂肪肝疾病中的血浆脂蛋白水平变化差异

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2020-11-16
导读

         肠道源性免疫原如脂多糖(LPS)对先天免疫的激活可能在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的发病机理中起重要作用。与NAFLD相关的脂质紊乱和多不饱和脂肪酸(PUFA)代谢是否特别有助于增强先天免疫力。

        背景及目的

        肠道源性免疫原如脂多糖(LPS)对先天免疫的激活可能在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的发病机理中起重要作用。与NAFLD相关的脂质紊乱和多不饱和脂肪酸(PUFA)代谢是否特别有助于增强先天免疫力,仍有待确定。因此,本项研究旨在为了确定是否脂环素(PUFA代谢的代谢产物)单独和/或暴露于LPS后会增强先天免疫反应性。

 

        方法

        研究人员从35名NAFLD患者和8名健康对照者中收集血浆和外周血单核细胞(PBMC)。同时记录了患者脂蛋白水平,使用ELISA记录了细胞因子(IL-1,IL-6,IL-10和TNF-α)的水平,使用流式细胞仪记录了趋化因子受体(CCR1和CCR2)的表达差异。

 

        结果

        与健康对照组相比,NAFLD患者的四种促炎性脂蛋白(四氢核糖核酸12-HETE,20-HETE,8-HETrE和7-HDoHE)的平均血浆水平显着升高。但是,该水平与血清氨基转移酶,ck18M30和Fib-4测定所反映的肝损伤严重程度无关。在体外,20-HETE、血浆脂蛋白的血浆水平最明显升高,在LPS暴露24小时后,不会改变NAFLD或控制PBMC细胞因子的释放或增强细胞因子释放的增加。同样,单独使用20-HETE不会改变PBMC CCR1或CCR2的表达或LPS诱导的这些受体的下调。

 

        结论

        在NAFLD中,促炎性脂蛋白水平升高,但是这些代谢物似乎并未驱动短期直接或LPS诱导的PBMC细胞因子释放或趋化性增加。

        原始出处:

        Qian Li. Et al.Plasma Oxylipins Levels in Nonalcoholic Fatty Liver Disease.Digestive Diseases and Sciences.2020.

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